DEPRESJAobjawy, metody leczenia,
przezczaszkowa stymulacja magnetyczna - TMS
esketamina (Spravato®) i ketamina dożylna
przezczaszkowa stymulacja magnetyczna - TMS
esketamina (Spravato®) i ketamina dożylna
Nazwa zwyczajowa: depresja
Nazwa jednostki ICD-11 PL: pojedynczy epizod zaburzenia depresyjnego
Nazwa jednostki ICD-11 EN: single episode depressive disorder
Szacuje się, że w danym roku depresja dotyka jedną na 15 osób dorosłych. A jedna na sześć osób doświadczy jej w pewnym momencie swojego życia. W Polsce, na depresję choruję 1,5 miliona ludzi. Depresja może pojawić się w dowolnym momencie, ale średnio pierwsze objawy występują w okresie od późnego wieku nastoletniego do połowy lat dwudziestych. Kobiety są bardziej narażone na depresję niż mężczyźni. Niektóre badania wykazują, że jedna trzecia kobiet doświadczy w swoim życiu epizodu dużej depresji. Istnieje wysoki stopień dziedziczności, gdy na depresję chorują krewni pierwszego stopnia, tj. rodzice, dzieci, rodzeństwo.
Aby można było postawić rozpoznanie depresji, objawy muszą trwać co najmniej dwa tygodnie i muszą stanowić wyraźną zmianę w dotychczasowym poziomie funkcjonowania. Konieczne jest również wykluczenie chorób somatycznych (np. zaburzenia czynności tarczycy, niedobory witamin czy cukrzyca), które mogą naśladować albo pogłębiać objawy depresji.
Depresja jest jednym z najbardziej uleczalnych zaburzeń psychicznych. Większość osób cierpiących na depresję ostatecznie dobrze reaguje na leczenie. Prawie wszyscy pacjenci uzyskują pewną ulgę w objawach. Oferujemy nowoczesne metody leczenia depresji, takie jak przezczaszkowa stymulacja magnetyczna czy leczenie z użyciem esketaminy.
NOWOŚĆ - protokół TMS SAINT: ~80% remisji w depresji lekoopornej | 5 kolejnych dni | 10 sesji dziennie. We wrześniu 2022 roku FDA zatwierdziła nowy, przyspieszony i ulepszony protokół TMS do leczenia depresji lekoopornej. Z radością informujemy, że jest on już dostępny dla naszych pacjentów.
OBJAWY DEPRESJI
-
Obniżenie nastroju
Poczucie bycia smutnym, drażliwym lub pustym wewnętrznie. -
Utrata zainteresowań
Zmniejszone odczuwane przyjemności przy wykonywaniu czynności, które dotychczas sprawiały radość. Może to dotyczyć np. wyjść ze znajomymi, hobby, czy słuchania ulubionej muzyki.
-
Zaburzenia snu
Trudności w zasypianiu, wybudzaniu się, częstym spaniem w ciągu dnia i zwiększonym zapotrzebowaniem na sen. Charakterystycznym objawem jest również budzenie się na dłuższy czas przed budzikiem. -
Zaburzenia funkcji poznawczych
Mogą pojawić się trudności w utrzymaniu koncentracji, uwagi, pamięci, możliwości uczenia się, zapamiętywania nowych informacji.
-
Pesymistyczne wydzenie przyszłości
Osoba zaczyna czuć, że sytuacja w której się znajduje nie poprawi się, nawet gdy jest to wprost sprzeczne z faktami. -
Zmiany apetytu
Pojawiają się zmiany apetytu. Osoba może mieć zmniejszony lub zwiększony apetyt, w stosunku do apetytu przed wystąpieniem epizodu.
-
Obniżenie poczucia własnej wartości
Obniżenie poczucia własnej wartości oraz tendencja do obwiniania się o "wywołanie" choroby, lub przyczynienie się do jej pojawienia się. -
Myśli samobójcze
Mogą pojawić się fantazje lub myśli samobójcze. (W razie ich wystąpienia należy zgłosić się do najbliższego SOR lub wezwać Pogotowie)
METODY LECZENIA DEPRESJI
LECZENIE Z WYKORZYSTANIEM ESKETAMINY DONOSOWEJ (SPRAVATO®)
Esketamina donosowa (Spravato®) będąca S-enancjomerem ketaminy, stanowi jedną z dwóch form izomerycznych tego związku. Działanie przeciwdepresyjne esketaminy polega na odmiennym mechanizmie niż w przypadku innych leków. Konwencjonalne leki przeciwdepresyjne zwiększają poziom naturalnie występujących substancji chemicznych, takich jak serotonina, noradrenalina i dopamina. Te substancje chemiczne są przekaźnikami, które są odpowiedzialne za transmisję sygnałów między komórkami mózgu. Większa ilość tych neuroprzekaźników umożliwia lepszą komunikację między komórkami mózgowymi i pozytywnie wpływa na regulację nastroju i emocji.
Esketamina, w przeciwieństwie do typowo stosowanych leków przeciwdepresyjnych, zwiększa poziom glutaminianu, najbardziej rozpowszechnionego przekaźnika chemicznego w mózgu, przez co ma wpływ na większą liczbę komórek nerwowych w tym samym czasie.
- Depresja wymagająca natychmiastowego leczenia
- Depresja lekooporna
LECZENIE Z WYKORZYSTANIEM KETAMINY DOŻYLNEJ (WLEWY)
Ketamina dożylna, będąc lekiem stosowanym w leczeniu depresji lekoopornej, dzieli swój chemiczny rodowód z esketaminą. Ketamina jest racemiczną mieszaniną dwóch enancjomerów, z których esketamina (S-enancjomer) jest jednym z nich. Działając na receptor glutaminergiczny NMDA, podobnie jak esketamina, ketamina dożylna różni się od niej formą podania i profilem efektów. Podawana dożylnie, może przynosić szybką ulgę w objawach depresji, często już w krótkim czasie po podaniu.
Terapia ketaminą dożylną oferuje alternatywę dla osób, które nie reagują na konwencjonalne leki przeciwdepresyjne, wykorzystując mechanizm działania podobny do esketaminy, ale z różnymi właściwościami farmakologicznymi.
- Depresja wymagająca natychmiastowego leczenia
- Depresja lekooporna
PRZEZCZASZKOWA STYMULACJA MAGNETYCZNA - TMS
Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) to metoda, która dostarcza do mózgu skoncentrowane bodźce w postaci pola magnetycznego, które jeśli są powtarzane (repetitiveTMS - rTMS), mogą prowadzić do zmian biologicznych w mózgu, leżących u podstaw skuteczności leczenia. Wskazaniami do leczenia depresji z wykorzystaniem przezczaszkowej stymulacji magnetycznej TMS (ang. transcranial magnetic stimulation) są jej szczególne postacie, tj. depresja lekooporna, depresja u pacjentów, u których leki przeciwdepresyjne dają tylko niewielką poprawę i depresja u pacjentów nietolerujących działań ubocznych leków.
- Depresja lekooporna
- Depresja u pacjentów, u których leki przeciwdepresyjne dają tylko niewielką poprawę
- Depresja u pacjentów nietolerujących działań ubocznych leków
LECZENIE PSYCHIATRYCZNE
Podstawową metodą leczenia depresji jest farmakoterapia oparta o leki przeciwdepresyjne. Mogą one przynieść pewną poprawę w ciągu pierwszego tygodnia lub dwóch tygodni stosowania, ale pełne korzyści mogą być widoczne dopiero po dwóch lub trzech miesiącach. Jeśli po kilku tygodniach pacjent nie odczuwa poprawy lub jest ona niewielka, lekarz psychiatra może zmienić dawkę leku, dodać inny lek albo zastąpić go innym. Najczęściej należy kontynuować przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych przez minimum sześć miesięcy od czasu ustąpienia objawów (nie rozpoczęcia leczenia). W niektórych sytuacjach leczenie podtrzymujące może zostać wydłużone w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia epizodów w przyszłości. Leki przeciwdepresyjne nie są środkami uspokajającymi ani nasennymi i nie wywołują one uzależnienia.
LECZENIE PSYCHOLOGICZNE
Leczenie psychologiczne jest czasami stosowane samodzielnie w leczeniu łagodnej depresji, jednak w przypadku epizodu umiarkowanego lub ciężkiego powinno być stosowane razem z lekami przeciwdepresyjnymi. Elementy terapii poznawczo-behawioralnej (CBT) są formą terapii skoncentrowaną na rozwiązywaniu problemów w teraźniejszości. Pomagają one rozpoznać zniekształcone czy negatywne schematy myślenia w celu ich zmiany na bardziej pozytywne. W zależności od nasilenia depresji leczenie może trwać kilka tygodni lub dłużej, jednak w wielu przypadkach znaczną poprawę można uzyskać już po 10-15 sesjach.
SZCZEGÓLNE POSTACI DEPRESJI
DEPRESJA LEKOOPORNA
Depresja lekooporna (treatment-resistant depression - TRD) nie została wydzielona jako oddzielna jednostka nozologiczna. W świetle aktualnych klasyfikacji bardziej należy ją rozumieć opisowo, jako depresję u konkretnego człowieka, w której leczeniu nie pomagają leki. Istnieją jednak badania prezentujące nieco odmienne wnioski. 1
Lekooporność jest definiowana jako brak remisji lub co najmniej 50% poprawy po terapii dwoma kolejnymi lekami przeciwdepresyjnymi należącymi do różnych grup, stosowanymi we właściwej dawce i przez odpowiednio długi czas. Lekooporność występuję u około 30% pacjentów poprawnie leczonych lekami przeciwdepresyjnymi. Spośród nich 10% pozostaje opornych na leczenie z użyciem łączonych terapii farmakologicznych i psychologicznych.
DEPRESJA U PACJENTÓW, U KTÓRYCH LEKI PRZECIWDEPRESYJNE DAJĄ TYLKO NIEWIELKĄ POPRAWĘ
Zdarzają się sytuacje, w których prawidłowo zastosowane leki przeciwdepresyjne przynoszą jedynie poprawę, a nie całkowite ustąpienie objawów. W takich sytuacjach należy rozważyć skorzystanie z innych metod leczenia depresji, takich jak przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) lub leczenie z użyciem esketaminy (Spravato).
DEPRESJA U PACJENTÓW NIETOLERUJĄCYCH DZIAŁAŃ UBOCZNYCH LEKÓW
Dla części osób skutki uboczne leków przeciw depresyjnych są trudne do zniesienia. Przyczyny tego faktu nie zostały jednoznacznie określone, a badania idą w kierunku indywidualnej specyfiki funkcjonowania układu nerwowego oraz mechanizmów osobowościowych. W takiej sytuacji należy rozważyć zastosowanie niefarmakologicznych metod leczenia depresji takich jak np. przezczaszkowa stymulacja magnetyczna TMS, która ma udowodnioną skuteczność w leczeniu depresji.
DEPRESJA WYMAGAJĄCA NATYCHMIASTOWEGO LECZENIA
Do sytuacji wymagających szybkiego zmniejszenia objawów depresyjnych należą w szczególności te, w których pacjent potwierdza obecność myśli lub zachowań samobójczych. Zgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi, może wtedy zostać zastosowany lek Spravato (esketamina) w skojarzeniu z innym doustnym lekiem przeciwdepresyjnym. Zastosowanie leku Spravato nie wyklucza konieczności hospitalizacji, a ostateczna decyzja należy do lekarza psychiatry, który podejmuje ją na podstawie całokształtu obrazu klinicznego pacjenta.
Leczenie z wykorzystaniem esketaminy to nowoczesna terapia, która może przynieść poprawę w ciężkiej depresji, w ciągu kilku godzin od podania leku.
BADANIA I PUBLIKACJE NAUKOWE
Przy zastosowaniu powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (rTMS) do stymulacji obszaru grzbietowo-bocznej kory przeczołowej (ang. dorsolateral prefrontal cortex - DLPFC), istotna klinicznie odpowiedź na leczenie występuje w ponad 50% przypadków, a w znacznej części dochodzi do całkowitego ustąpienia objawów. Badanie dotyczy osób, które nie odniosły korzyści z wcześniejszego zastosowania leczenia farakologicznego.2, 3
Badanie "Daily left prefrontal repetitive transcranial magnetic stimulation for acute treatment of medication-resistant depression" wskazuje, na skuteczność metody rTMS u chorych poniżej 65 roku życia, z organicznym poziomem oporności na leczenie, jeśli została zastosowana w roku pojawienia się aktualnego epizodu depresyjnego. 4
W 2008 roku leczenie depresji lekoopornej metodą powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (rTMS) uzyskało akredytację amerykańskiej Agencja Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration - FDA), popartą wynikami 2 wieloośrodkowych badań, w których wzięło w sumie 500 osób. 5, 6
Skuteczność metody rTMS została również potwierdzona w czterech następnych badaniach przeprowadzonych w latach 2014 - 2018. 7, 8, 9
Fagiolini A, Kupfer DJ.
Biol Psychiatry. 2003 Apr 15;53(8):640-8. doi: 10.1016/s0006-3223(02)01670-0. PMID: 12706950.
Milev RV, Giacobbe P, Kennedy SH, Blumberger DM, Daskalakis ZJ, Downar J, Modirrousta M, Patry S, Vila-Rodriguez F, Lam RW, MacQueen GM, Parikh SV, Ravindran AV.
Can J Psychiatry. 2016 Sep;61(9):561-75. doi: 10.1177/0706743716660033. Epub 2016 Aug 2. PMID: 27486154; PMCID: PMC4994792.
Carpenter LL, Janicak PG, Aaronson ST, Boyadjis T, Brock DG, Cook IA, Dunner DL, Lanocha K, Solvason HB, Demitrack MA.
Depress Anxiety. 2012 Jul;29(7):587-96. doi: 10.1002/da.21969. Epub 2012 Jun 11. PMID: 22689344.
George MS, Post RM.
Am J Psychiatry. 2011 Apr;168(4):356-64. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.10060864. PMID: 21474597.
O'Reardon JP, Solvason HB, Janicak PG, Sampson S, Isenberg KE, Nahas Z, McDonald WM, Avery D, Fitzgerald PB, Loo C, Demitrack MA, George MS, Sackeim HA.
Biol Psychiatry. 2007 Dec 1;62(11):1208-16. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.01.018. Epub 2007 Jun 14. PMID: 17573044.
George MS, Lisanby SH, Avery D, McDonald WM, Durkalski V, Pavlicova M, Anderson B, Nahas Z, Bulow P, Zarkowski P, Holtzheimer PE 3rd, Schwartz T, Sackeim HA.
Arch Gen Psychiatry. 2010 May;67(5):507-16. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.46. PMID: 20439832.
Blumberger DM, Maller JJ, Thomson L, Mulsant BH, Rajji TK, Maher M, Brown PE, Downar J, Vila-Rodriguez F, Fitzgerald PB, Daskalakis ZJ.
J Psychiatry Neurosci. 2016 Jun;41(4):E58-66. doi: 10.1503/jpn.150265 PMID: 27269205; PMCID: PMC4915938.
Theleritis C, Sakkas P, Paparrigopoulos T, Vitoratou S, Tzavara C, Bonaccorso S, Politis A, Soldatos CR, Psarros C.
J ECT. 2017 Sep;33(3):190-197. doi: 10.1097/YCT.0000000000000387. PMID: 28072660.
Kang JI, Lee H, Jhung K, Kim KR, An SK, Yoon KJ, Kim SI, Namkoong K, Lee E.
J Clin Psychiatry. 2016 Sep;77(9):e1137-e1143. doi: 10.4088/JCP.15m10110. PMID: 27379563.